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疾病手册—脑卒中 冬菇是什么

病理生理学 缺血性中风 缺血性中风是由于部分脑供血液不足而引发的连锁反应 。如果缺氧超过60至90秒,则脑组织停止运作 ,并在数小时后会受到不可逆转的损伤,可能导致脑组织死

  病理生理学
 
    缺血性中风
 
    缺血性中风是由于部分脑供血液不足而引发的连锁反应 。如果缺氧超过60至90秒,则脑组织停止运作 ,并在数小时后会受到不可逆转的损伤,可能导致脑组织死亡。动脉粥样硬化由于使血管变细,造成血凝块,或释放许多小 栓塞,从而可能会破坏血液供应。栓塞梗死发生时,栓塞在循环系统的其他地方形成 - 通常在心脏(心房颤动)或在颈总动脉。这些栓塞进入脑循环,然后阻塞脑血管。
 
    由于主静脉或主动脉受阻,血循环由小血管承担(从而导致小血管扩张),造成一系列严重问题。部分组织可能会立即死亡(而其他部分可能只是受损,有可能恢复)。有可能恢复的缺血组织称为缺血半暗带。
 
    缺血性脑组织造成氧气或葡萄糖枯竭,导致不能生产高能量的磷酸盐化合物(如三磷酸腺苷ATP)从而脑组织不能生存。这引发一系列关联事件,最终结果是细胞损伤和死亡。神经细胞损伤的一个主要原因是释放兴奋性神经递质谷氨酸。神经系统细胞以外的谷氨酸的浓度通常比较低。不过,中风切断氧气和葡萄糖的供应(而氧气和葡萄糖为离子泵提供动力以维持谷氨酸梯度)。
 
    跨膜离子梯度和谷氨酸转载体转向导致谷氨酸释放到细胞外空间。谷氨酸起神经细胞摄取体(尤其是NMDA受体)作用 ,产生钙流(大量的钙),激活酶消化细胞蛋白质,脂质和核材料。钙流入也能导致线粒体失效,从而导致进一步能源枯竭,并由于细胞凋亡可能引发细胞死亡。
 
    缺血也诱导氧自由基和其他活性氧物种的产生。这些氧自由基和细胞外单元反应,从而对它们造成损害。对血管内皮细胞或衬砌的损害危害特别大。事实上,很多抗氧化中风药如尿酸及NXY- 059对内皮细胞而不是大脑本身起作用。自由基(通过发出氧化还原信号)也对细胞凋亡连锁反应起直接作用。 [ 8 ]
 
    这些过程适用于任何类型的缺血组织,并统称为缺血级联。不过,脑组织不同于其他器官,因为它没有呼吸储备,完全依赖于有氧代谢,特别易受缺血的影响。
 
    如果这些进程受到抑制,可以在一定程度上改善脑组织生存。例如,实验证明清除活性氧物种,抑制细胞凋亡,或抑制兴奋性神经递质药物,可以减少缺血造成的组织损伤。这类药物称为神经保护药。不过除了深巴比妥昏迷以外,神经保护剂人体临床试验还不成功。然而最近有报道说,NXY- 059(清除自由基spintrap phenylbutylnitrone 衍生物)在中风时可以保护神经。这一药物似乎对血管内皮细胞或衬砌起作用。不幸的是,第一次大型临床试验结果良好,第二次临床试验未能表现出良好的结果。 [ 8 ]
 
    除了脑细胞损伤以外,缺血和梗死对脑组织及血管结构的完整性也有影响,部分是通过释放基质金属蛋白酶(依赖锌和钙的酶分解胶原蛋白,透 明质酸和结缔组织)。其他蛋白酶也为这一进程有影响。血管结构的缺损,破坏了血脑保护屏障,引发脑水肿及进一步的脑损伤。
 
    与任何类型的脑损伤一样,脑梗塞激活免疫系统,并可能在某些情况下,加剧梗死所造成的伤害。抑制炎症反应实验已经表明可以减少由于脑梗塞造成的组织损伤,但这并没有在临床研究中得到证明。  
 
    出血性中风
 
    出血性中风,由于血肿压缩脑组织造成脑损伤(扭曲和伤害脑组织)。此外,压力导致梗塞供血减少,而且脑出血似乎对脑组织和血管有毒化作用。
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